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Virus du SDRP 

Virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin

Le virus du SDRP s'est propagé à l'échelle mondiale depuis son émergence à la fin des années 80, mais certaines régions, comme l'Australasie et les pays scandinaves, en sont encore indemnes. Dans les zones endémiques, le virus du SDRP est généralement présent dans 60 à 80% des exploitations.

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  • Etiologie

    Les virus du SDRP sont des virus à ARN appartenant à la famille des Arteriviridae. Leur instabilité génétique marquée explique leur variabilité et les différentes maladies qu'ils peuvent entraîner. Il existe deux types de souche reconnus: le type européen et le type américain. Les périodes prolongées de virémie et d'excrétion virale dans les sécrétions nasales et la salive (jusqu'à 25 jours) ou le sperme (jusqu'à 90 jours) font des porcs porteurs et de la semence les principales voies d'entrée du virus dans les populations porcines auparavant saines. Le virus survit moins de 24 heures dans l'environnement en conditions chaudes et sèches, mais peut se propager dans l'air sur de courtes distances ou par l'intermédiaire d'un équipement contaminé, d'un véhicule de transport ou d'insectes sur des distances plus longues. La survie du virus dans l'environnement a été rapportée jusqu'à 30 jours à des températures inférieures à 4°C.
    Une fois présent dans une exploitation, le virus peut se transmettre d'un porc à l'autre par voie placentaire, aéronasale ou par ingestion de matières contaminées, mais l'une des principales voies de transmission de l'infection reste l'inoculation parentérale par l'intermédiaire de plaies cutanées, d'aiguilles contaminées voire de piqûres d'insectes, ou lors de la coupe des dents ou de la queue. Le cycle de l'infection dans une unité classique implique le déplacement d'un petit nombre de porcelets virémiques, nés de mères virémiques, de la maternité vers l'unité de sevrage, avec une transmission horizontale ultérieure aux autres porcelets au sevrage puis à l'engraissement. Un élevage peut être infecté par plusieurs souches du virus du SDRP, en série ou en parallèle, et l'immunité développée contre chaque souche peut ou non assurer une protection croisée, en fonction des caractéristiques communes à chaque souche.

  • Symptômes

    La gravité des signes cliniques dépend de la virulence de la souche du virus du SDRP impliquée, la sensibilité génétique des porcs, l'immunité pré-existante dérivée des souches sauvages ou vaccinales très proches et la présence d'autres infections endémiques.
    Les troubles de la reproduction sont généralement des mise-bas précoces (après 100 jours de gestation) avec des portées composées de porcelets apparemment normaux, de porcelets peu viables et de porcelets morts et/ou momifiés. Des avortements puis un retour irrégulier en chaleurs peuvent être observés chez les truies infectées en début de gestation, mais la plupart des femelles sont infectées au cours du dernier tiers de gestation. Lors de la phase tardive de l'épidémie, les porcelets momifiés sont plus petits, ce qui traduit une infection contractée plus tôt au cours de la gestation. Certaines truies présentent une agalactie, une dépression, de l'hyperthermie et une coloration anormale de la peau; le taux de mortalité peut atteindre 1 à 4%. Chez les verrats, une léthargie, une dépression et une baisse de la libido peuvent être observées au cours de la phase aiguë de la maladie. La qualité du sperme est altérée au cours des 2 à 10 semaines suivant l'infection.
    En post sevrage, les principaux signes d'infection par le virus du SDRP incluent une baisse du gain de poids, divers troubles de la croissance avec des porcs poilus ou maigres, une dyspnée et une augmentation de la prévalence d'autres maladies infectieuses endémiques déjà présentes dans l'unité, comme les salmonelloses, les infections à Haemophilus parasuis (maladie de Glässer), les méningites ou arthrites à Streptococcus suis, les pneumonies bactériennes et les maladies associées au circovirus porcin (PCVD). Les observations post mortem sont souvent masquées par d'autres infections endémiques mais en cas d'infection par le virus du SDRP sans autre agent pathogène impliqué, les poumons apparaissent marrons, non collabés et ont une texture caoutchouteuse. Les analyses histologiques permettent de détecter une pneumonie interstitielle.

  • Diagnostic

    En présence de signes cliniques évocateurs, il convient d'essayer de mettre en évidence la corrélation entre les lésions constatées et le virus du SDRP. L'approche diagnostique classique consiste à rechercher par PCR la présence d'ARN viral au niveau de lésions récentes (prélèvement de poumon ou de foie provenant de fœtus expulsé à la mise bas ou de porcelets nouveaux-nés peu viables, ou d'un prélèvement de poumon ou de sang de porcelets en post sevrage). Le virus peut être détecté entre 24 heures et 25 jours après l'infection. Le séquençage du produit de PCR est utile dans l'identification d'une nouvelle infection par le virus du SDRP venant s'ajouter à une infection endémique stable plus ancienne par une souche antérieure. D'autres méthodes, parmi lesquelles l'immunohistochimie et l'isolement du virus, permettent de confirmer la présence du virus du SDRP dans les lésions, mais ces méthodes sont de plus en plus souvent remplacées par la PCR. L'analyse sérologique visant à détecter les anticorps dirigés contre le virus du SDRP par test ELISA, est une méthode utile pour définir la présence ou l'absence d'infection dans les élevages non vaccinés. Les anticorps peuvent être détectés dès 7 jours après l'infection.

  • Traitement

    Lors de primo-infection et/ou d'infections aiguës chez les porcs sevrés, l'utilisation au sevrage de vaccins vivants modifiés permet d'en limiter l'impact mais la protection obtenue dépend de la parenté entre le vaccin et les souches circulants dans l'élevage. Des efforts visant à diminuer la transmission du virus, en limitant les adoptions et en améliorant les mesures d'hygiène lors des manipulations des animaux (injections, meulage des dents, coupe des queues…) doivent être réalisés. Il est également important de contrôler les autres maladies endémiques en cours.
    Lorsque l'infection est déjà endémique, la clé d'un contrôle global de l'infection, et à terme d'une éradication, réside dans la stabilisation de l'immunité chez les animaux reproducteurs. L'obtention d'une immunité efficace chez les cochettes et les truies (induite par la vaccination ou l'exposition à la souche sauvage dominante) permettra d'arrêter le transfert en post-sevrage et engraissement de porcelets sevrés virémiques. La stabilisation de l'élevage peut être favorisés par l'arrêt temporaire de l'introduction de nouvelles cochettes dans l'élevage; les analyses sérologiques et par PCR permettent d'identifier les cochettes ou les truies virémiques ou non. Une conduite en tout plein – tout vide strict en post-sevrage et engraissement permettra d'éviter l'infection des porcelets sevrés à présents indemnes de virus. Lorsque cela est impossible, un dépeuplement partiel de tous les porcelets sevrés doit être envisagé après obtention d'une immunité efficace chez les truies et cochettes destinées à la reproduction. Il convient de tenir compte du risque de nouvelle infection lié aux exploitations voisines au moment de décider d'essayer d'éradiquer l'infection.

  • Prévention

    Les élevages indemnes du virus du SDRP se trouvent généralement dans des régions à faible densité de populations porcines et leurs chances de rester indemnes dépendent de l'importance accordée au contrôle de toutes les voies d'entrée possibles du virus. Ces mesures incluent le dépistage et la mise en quarantaine des animaux entrants, ainsi que l'acquisition de sperme provenant de verrats certifiés indemnes du virus du SDRP. De plus en plus souvent, la filtration de l'air est utilisée pour protéger les bâtiments des élevages indemnes du virus du SDRP.

  • Ressources & Information Technique
    1. Zimmerman J, Benfield D, Murtaugh M, Osorio F, Stevenson G, Torremorell M. 2006. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (Porcine Arterivirus). In: Diseases of Swine. Eds, Straw B, Zimmerman JJ, D'Allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    2. Kimman TG, Cornelissen LA, Moormann RJ, Rebel JM, Stockhofe-Zurwieden N. 2009. Challenges for porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) vaccinology. Vaccine. 27(28): 3704-18. Epub 3 mai 2009.